What is the name of this?
Was? Das hören sie nicht?
Okay.
Wenn du das liest, unsere Nummer kennst.
Ich weiß ja auch nicht mehr, wo ich die rufe. Ich rufe keine da.
So Leute, fangen wir an mit der Embryologie.
Ein sehr umstrittenes Fach, meiner Meinung nach.
Und was ich jetzt sage, dürft ihr auf keinen Fall weitersagen.
Irgendwann später werde ich jetzt kaum mehr eine Erinnerung an die Embryologie haben, glaube ich.
Manche Aspekte sind extrem interessant.
Und ich denke, der letzte wirkliche Embryologe ist bereits vor zehn Jahren ausgestorben.
Wie dem auch sei, es kann helfen. Und es hilft auch sehr oft.
Nur man muss halt dann die Idee dieser Embryologie mitnehmen.
Und das ist manchmal recht unangenehm.
Also heute geht es einmal um das Grundverständnis der humanen Embryologie.
Dann ein paar Worte über Befruchtung und Nidation.
Ein wenig über die Kreinblattbildung, über die Plazentaentwicklung, über Fehlbildungen
und ausgewählte Kapitel der speziellen Embryologie.
Das ist vielleicht dann etwas interessanter, weil das ist das, sagen wir mal,
moderne Annäherung an die Embryologie.
Und die ist spannend, weil da kann man molekularbiologische Aspekte diskutieren.
Und Interaktionen zwischen einzelnen Zelltypen verstehen.
Der Vorteil an der Vorlesung heute ist, dass wir, oder Sie vor allem,
etliches schon gehört haben.
Das haben Sie wahrscheinlich schon von Erich Eder gehört.
Das heißt, über manche Kapitel kann ich recht schnell drüber.
Hoffentlich.
Und wenn nicht, können Sie mich zur Ordnung rufen, dann gehe ich zurück.
Ist eh klar.
Aber ich glaube, es wird gehen.
Was hier jetzt links im Bild ist, ist primär als Dekoration gedacht, als Raumfüller.
Dennoch ist das, was da draufsteht, richtig.
Und hat bereits Aspekte drinnen, die man gebrauchen könnte.
Aber das müssen Sie jetzt nicht anschauen.
Wir brauchen eine Information über Fortpflanzung, Genotypen und Ontogenese.
Und wir brauchen ein paar Trivialitäten, um das Ganze zu beginnen.
Jeder von Ihnen weiß, dass es keine unbegrenzte Lebensdauer von Organismen gibt.
Daher wird durch Fortpflanzung die Art erhalten.
Das ist Allgemeinwissen, dafür braucht man nicht viel sagen.
Protozonen vermehren sich vegetativ.
Das heißt, abgesehen von den Mutationen, ist quasi jede Tochterzelle ähnlich wie die Mutterzelle.
Aber Gott sei Dank gibt es die Mutationen, deswegen verändert sich etwas.
Aber theoretisch ist der Genotyp der gleiche.
Theoretisch aber nur.
Bei Metazonen schaut es schon ein bisschen anders aus.
Da gibt es Vermehrung über Sprossung und Knospung.
Und nicht nur über Teilung, Querteilung oder Längsteilung wie bei den Protozonen.
Aber in vielen Fällen tritt auch bereits vermehrt die sexuelle Fortpflanzung auf.
Und die hat einige Feinheiten in sich.
Das funktioniert über Gameten.
Und es bildet sich, nachdem die Gameten zusammengefunden haben, eine Zygote.
Das heißt, die Erbsubstanz von den beiden Eltern wird quasi rekombiniert.
Und sie bringen dann einen neuen Organismus heraus.
Das heißt, es ist immer noch der selben Art, aber er ist schon wieder etwas verändert.
Und so läuft die Evolution ab.
Die Vorgänge, die von der Zygote zum vielzähligen Organismus führen, ist die Onkogenese.
Das wissen Sie aber wahrscheinlich auch.
Und das wollen wir nicht vergessen, dass vor allem in dieser Tage die Epigenetik da unten...
Ja, komm nicht hin.
Oh, das ist aber subtil.
Egal, da unten steht Epigenetik.
Dass Sie diese Epigenetik immer öfters brauchen werden können.
Bei den onkogenetischen Prozessen können wir Folgendes kurz anführen.
Sie wissen alle, was die Mythose ist. Da brauche ich nicht viel Zeit zu verlieren.
Weiters spannender ist natürlich die Meiose, die jetzt die Kontinuität der Art garantiert.
Und wir haben folgende Entwicklungsperioden.
En gros, zu unterscheiden, die Embryonalentwicklung, das Jugendstadium,
der Adultzustand und die Seneszenz.
Was Ihnen sicherlich oder hoffe ich geläufig ist,
Sie unterscheiden nach der Befruchtung der Eizelle einige Prozesse,
nämlich die Furchung, die Gastrulation, die Organogenese und die Histogenese.
Also Furchung, Zähnteilung durch Abschnürung, Gastrulation, Einstülpung der Plastrozüste,
Keimblätterbildung. Danach Organogenese, Entstehung der Organe aus den Keimblättern
und schließlich Histogenese, Bildung von Gewebetypen, ganz spezifischen Gewebetypen.
Und da muss man sagen, Gott sei Dank.
Weitere Unterteilungen gibt es natürlich, denn die Histogenese können Sie unterteilen
in Myogenese, Neurogenese, Osteogenese, also Knochenentstehung, Nervensystem, Muskelentstehung.
Und das Ganze kann man natürlich noch einmal unterteilen.
Nehmen wir als Beispiel Osteogenese, da haben wir die Desmale Osteogenese
und die Chondrale Osteogenese. Das geht dann indirekt über Knorpelbildung.
Bei der Desmalen geht es direkt. Das werden wir bei der Schädelbildung als Beispiel noch kennenlernen.
Dann ein Grundbegriff oder zwei Grundbegriffe zumindest in der Embryologie
wäre einmal die Determinierung und die Differenzierung.
Bei der Determinierung ist gemeint, dass die Potenz einer Zelle, zu machen was sie will,
reduziert wird. Die Differenzierung ist es so, dass das jetzt spezifiziert wird.
Das heißt, durch die Expression als ganz bestimmten Gen-Settings entsteht dann quasi
in einer Zellpopulation oder meinetwegen in einem Organismus entsteht eine charakteristische Eigenschaft
und diese wird ausgedrückt über den Phänotyp.
Das kann man sehr gut sehen, bereits in ganz niedrigen Organismen.
Aber wir sind ja, so glauben wir jedenfalls, keine niedrigen Organismen.
Beispiel Trophoplast, Embryoplast, das sind alles Beispiele für Differenzierungen,
die sich bilden, wenn die Zygote irgendwann einmal im Endometrium eingebaut ist.
Aber da kommen wir noch hin.
Hier ist jetzt ein Teil, der wahrscheinlich sehr genau von einem Kollegen,
den Erich Eder, gemacht wurde. Nehme ich einmal an, oder bin mir fast sicher.
Was haben Sie? Spermien plus Orozyte gibt Zygote, weil es geht jetzt um die Gambetogenese.
Und der Zweck der Meiose ist auf jeden Fall eine Reduktionsteilung,
dass Sie von dem klassischen Chromosomensatz 2N2C auf 1N1C kommen.
Und das werden Sie dann viermal kriegen.
Vergessen Sie nicht, M ist der Chromosomensatz und C ist das Chromatin.
Und Sie brauchen, um bei der Meiose weiterzukommen, eine Reduktion von Diploid auf Habloid.
Das geht relativ flott vor sich.
Sie haben zuerst eine Reduktionsteilung und dann eine Äquationsteilung.
Und bei diesem Prozess werden Prophase, Metaphase, Anaphase und Telophase durchlaufen.
Das kennen Sie wahrscheinlich zum Teil noch aus der Schule.
Und Sie kennen Prophase 1 und Prophase 2.
Wobei die Prophase 1 unterteilt ist, jetzt in 5 Unterteilungen.
Leptothen, Zygothen, Pachythen, Diplothen und Diakonese.
Wo jeweils was anderes passiert.
Und das, was passiert, versuche ich hier bei Prophase 1 zusammenzufassen.
Sie haben in Leptothen ein gut erkennbares, in den Zellen gut erkennbares,
Bouquet-Stadium und dem geht eine Chromosomenkondensation voraus.
Das heißt, wenn Sie es histologisch sehen, dann haben Sie eine Anordnung von den Chromosomen längs,
die aussehen wie ein Bouquet, wenn man will.
Im Zygothen läuft ab die Paarung der homologen Chromosome zu Bivalenten.
Da bildet sich dann ein sogenannter synaptonemaler Komplex.
Das ist bei dem, gleich vor dem Crossing-Over, das in Pachythen passiert.
Und im Diplothen werden die Chiasmatta sichtbar.
In der Diakonese kommt es zur Auslösung der Kernmembran und eine maximale Kondensation der Chromosomen.
Bei der Metaphase 1 kriegen Sie dann die Anordnung in der Äquatorialebene.
Das dürften Sie alles kennen.
An der Phase 1 werden dann die Chromosomen auseinandergezogen zu den Polen.
Und bei der Telophase 1 sind Sie bereit, den Schritt von 1N auf 1C zu machen,
sind aber da noch in 1N2C.
Aber die Reduktion ist zumindest schon erreicht.
Und dann haben Sie in einem letzten Schritt die Prophase 2, Metaphase 2, Anaphase 2, Telophase 2
und enden hier bei der Telophase 2 mit der Bildung von vier Keimzellen 1N und 1C.
Das heißt, jetzt kann theoretisch, wenn alles Restliche funktioniert, eine Befruchtung stattfinden
zwischen einem weiblichen und einem männlichen Gamet.
Jetzt kurzfristig zeige ich Ihnen, wie das auf den Bildern aussehen kann
oder wie das manche Leute oder manche Lehrbücher erklären.
Sie starten hier, väterliches Chromosom, mütterliches Chromosom, die diploiden Mutterzellen.
Verdoppelung des DNA-Gehalts, das ist sehr wichtig, der Teil.
Sie müssen hier auf 4C kommen, sonst kommen Sie da unten nicht auf 1C.
Weil Sie ja jeweils vier Gameten hier unten bekommen.
Die Paarung der Chromatiden, 2N4C Austausch von DNA-Abschnitten
und dann kriegen Sie eine Reduktionsteilung, eine Äquationsteilung
und am Ende haben Sie Spermien und Eizellen, 1, 2, 3, 4.
Das ist ein Versuch, es vernünftig darzustellen.
Es gibt natürlich eine andere Möglichkeit, nämlich die hier, die kann man sich auch anschauen.
Da wird Meiose und die normale Zellteilung, also die Mitose, gegenübergestellt.
Und Sie haben dann hier unten das Resultat, sozusagen die vier einzelnen Gameten.
Während Sie hier immer nur zwei haben, das ist aber eh klar.
Und es geht auch eine Erklärung über Zeitabschnitte, die interessant ist.
Denn hier im Fall des Mannes, laufen die Sachen ab von der dritten Woche bis zur zehnten Woche.
Sie können da bereits Dermatiden erkennen.
Während im Fall des Ovares haben Sie hier eine Einfrierung im Dicthioden,
das bis zu 50 Jahre anhält.
Danach wird es ein bisschen kritisch.
Und der Prozess hier alleine läuft in 24 Wochen ab.
Eine Bemerkung, die nicht uninteressant sein könnte, ist,
dass Sie natürlich in der Prophase 1 der Reifeteilung die Paarung immer aufgrund von bestimmten Punkten abläuft,
die vorbestimmt sind.
Und diese Punkte sozusagen, die entsprechen einander, was die DNA betrifft.
Und die einzige Problematik, die sich ergibt, ist bei den Geschlechtschromosomen,
der XY-Kombination, aus welchem Grund?
Aus einem einfachen Grund, die übereinstimmenden Stellen, wo die Paarung möglich ist,
befindet sich immer am Ende von diesem Chromosomen.
Das heißt, eines der Chromosomen, in dem Fall das weibliche, muss sich so verbiegen,
damit die Paarung überhaupt stattfinden kann.
Und das heißt, die Paarungsfigur in der Miose sieht bei X und Y so aus.
Noch einmal, das Dictyothen ist jene Phase der Organese, wo die Reifung bis zur Pubertät eingestellt wird.
Und wir erinnern uns daran, das Dictyothen ist der Diplothen der Prophase 1.
Wenn Sie das merken, haben Sie schon die halbe Mitte.
Dann gibt es eben dieses Wartestadium bis zur Pubertät und die Befruchtung,
zur Befruchtung der Reifenozyte 2 Ordnung, der zweiten Ordnung, Entschuldige,
1,1,2,C befindet sich in der Metaphase 2 der Merose 2.
Das ist alles nicht so wichtig wie das da oben, das ist viel wichtiger.
Gut, wie sieht diese Spermatogenese jetzt aus?
Was Sie hier sehen, ist prinzipiell nichts anderes als jener Bereich des Rodenetepithels,
wo eben die Spermien produziert werden.
Und Sie haben, wie Sie sehen, im zentralen Bereich die Sertoli-Zelle,
die macht quasi das Gros von diesem Epithel aus.
Das ist im Tubuli Seminiferi Contorni drinnen, das Ganze.
Und was Sie noch hier sehen, sind interstitielle Zellen,
die hier unten als die Leidigsten Zellen angesprochen werden.
Und dort wird Testosteron produziert.
Und von dem einen Schritt hier als Start, wo nur ganz normaler Mithose abläuft,
bis hierher, bis zu den Spermien quasi, oder den runden Spermatiden,
läuft jetzt folgendes ab. Sie haben also zuerst die Spermatogonien hier,
dann Spermatocyten in erster Ordnung, in zweiter Ordnung,
dann sind es schon Spermatiden und schließlich Spermien.
Und da sehen Sie hier, das ist noch eine Mithose.
Da wird einfach dieses Material noch vervielfältigt.
Man braucht eine große Menge davon und das bleibt eigentlich immer bestehen
oder fast immer bestehen, sehr lange Zeit.
Und der nächste Schritt ist dann bereits eine Mithose.
Hier die primären Spermatocyten werden über die Mithose 1 produziert.
Sekundäre Spermatogonien über Mithose 2 und runde Spermatiden Histogenese.
Und dann ist man bereits bei den fertigen Spermien, die hier so symbolisiert sind.
So, das war sehr tolle Zellen, machen nichts anderes als die Spermatogonien zu ernähren.
Und es gibt eine Blut-Hodenschranke, die ausgebildet wird.
Das Ganze läuft über androgenbindende Proteine, ABB,
in diesem Fall Globion, als ABG abgekürzt, also androgenbindendes Globion.
Das ermöglicht dann die Passage des Dezerrons zu den Keimzellen.
Dann haben wir noch Inhibin, das vermindert die Produktion von von Liquid-stimulierenden Hormonen.
Machen Sie sich keinen Kopf, das FSH und alle anderen Hormone werden noch auf einer Extra-Tabelle von mir definiert.
Es gibt Gott sei Dank immer eine Rückkopplung zwischen all diesen Hormonen,
die über die Hypophyse produziert werden und die sind jedenfalls anregend für die Spermatogenese.
Was noch passieren muss, ist, dass ein bestimmtes Hormon den Müller-Gang, der embryonal angelegt wird,
reduziert und abgebaut wird und das geht über das Anti-Müller-Hormon.
Ansonsten gibt es da nicht viel zu sagen.
Vielleicht zu sehen, wie hier jetzt das Ganze spielt sich ab im Ductus Epidymidis.
Da haben Sie jetzt zuerst eine rund angelegte Zelle, das ist quasi knapp nach der Mitose die erste Meiose.
Da haben Sie dann sozusagen den Golgi-Apparat, der gut sichtbar ist, und ein sogenanntes Akrosomengranulat.
Dann ändert sich bereits etwas, die Mitochondrien scheinen etwas nach vor zu rücken.
Hier ist die erste Ausbildung eines Schwanzsegments.
Sie haben einen Kopflappen und ein Akrosomenbläschen und dann haben Sie bereits die Ausbildung eines richtigen Akrosoms.
Das Permium wäre fertig, sofern alle Mitochondrien hier in diesem Teil nach vor gerückt sind.
Natürlich gibt es Abfallprodukte wie Rezidualkörperchen, die fallen dann weg.
In diesem Ductus Epidymidis wird das fertige, aber unbewegliche Spermium bis zu seiner Ejakulation gespeichert.
Was hätten wir noch?
In diesen Hodenkanälchen werden jetzt die runden Spermatiden elongiert,
dass Sie dann am Ende so ein Stück kriegen, wie wir es da unten jetzt sehen,
mit den einzelnen Längenangaben, wobei niemand für diese Längenangaben die Hand ins Feuer halten würde.
Es ist variabel, aber es ist ungefähr ein Schätzwert, mit dem man ungefähr arbeiten kann.
Das reicht an sich.
Was hätten wir noch Interessantes?
Das wissen Sie schon, das wissen Sie auch.
Das ist langweilig.
Ok, Aktivierung der Spermien.
Die Spermien werden erst in der Samenflüssigkeit des Ejakulats über den pH-Wert beweglich.
Vorher können die gar nichts.
Das ist nicht nur der pH-Wert, es ist auch die Fruktose, die da mitwirkt.
Denn Energie ist ja für Bewegung notwendig.
Sie können nicht nur so viele Mitochondrien haben, wenn Sie keine Energie zur Verfügung stellen können.
Dann kann man sich nicht bewegen.
Gut, also Aktivierung über pH-Wert und Fruktose.
Dann gibt es den Ausdruck Kapazitation der Spermien.
Und da passiert folgendes.
Über diesen Spermien-Akrosom liegt eine Schicht von Seminalplasma-Proteinen, die weggehören.
Mit denen kann das Spermium nichts anfangen, das würde es blockieren.
Und das wird gewährleistet, das Verschwinden dieser Seminalplasma-Proteinen,
über die Sekrete, die von Gebärmutter- und Eileiterschleimhaut dem Akrosom zugeführt werden.
Das dauert das Ganze ungefähr sieben Stunden.
Und dann ist diese Schicht weg.
Und das Spermium kann jetzt nicht nur aktiv sein, das kann das Ganze auch befruchten.
Sollten Sie jetzt eine In-vitro-Befruchtung brauchen, dann muss das neu entfernt werden.
Und dann muss eben über künstliche und über Blutplasma diese Kapazitation stattfinden.
Die einzelnen Lagerschritte, Reifungsschritte, sagen wir mal so, ist vielleicht gescheiter formuliert.
Sie haben im Nebenhoden die Lagerung bis zur Reifung,
mit der Ejakulation die Aktivierung, die Ascension zum Ovar, das mit der Kapazitation,
und in der Nähe zur Ovozyte die Akrosomenreaktion.
Und Sie werden gleich sehen, was da gemeint ist,
aber vorher brauchen wir noch einmal die Ur-Keimzelle der Frau.
Und, das heben wir gleich mal runter, so jetzt haben wir es ganz.
Es geht darum, dass diese Ur-Keimzellen eine leichte Änderung durchmachen,
und zwar wandern die dann über ein Zwischenstadium in den Haftstilf
und in den Totersack in der vierten und sechsten Woche kommen sie dann in die Genitalleiste,
also in die Gonadenanlage und siedeln in den Keimsträngen an.
Vermehrung passiert in den Keimsträngen, also die Methode, das was glasig ist,
bei den Spermien, passiert ist ganz an der Basis,
das passiert ist bei denen, also in Epididymis-Kanal,
passiert bei denen in den Keimsträngen,
und sie haben dann eine S-Phase im Dyktiozen, eine primäre O-Zytenbildung,
dann ein Primordialfollikel, und im Alter von fünf Monaten des Embryos,
mehr oder weniger, gibt es mehrere Millionen von diesen Primordialfollikeln,
die werden aber dann systematisch abgebaut,
und bei der Geburt der Frau sind noch circa eine Million dieser Primordialfollikel verfügbar.
Okay, die Follikelreifung, wie schaut das Ganze aus?
Im Prinzip ist es so, dass es natürlich immer wieder eine Formveränderung gibt,
die kann man Gott sei Dank historologisch feststellen,
Sie hätten hier jetzt ein Primordialfollikel,
und Sie können sehen, Stromerzellen sind da außen,
Follikelzellen innen hier dunkel angezeichnet,
dann im zweiten Schritt, bei dem einschichtigen Primärfollikel,
ist eine Basallamina zu sehen, und die Bildung einer Zona Belucida,
und hier diese Zellen, die hier rundherum sind,
die zukünftigen Granulosa-Zellen, sind jetzt am Rand gerückt,
beziehungsweise beginnen zu entstehen,
und werden dann bei dem mehrschichtigen Primärfollikel sehr dicht,
wobei diese Granulosa-Schicht im nächsten Schritt,
und den zeige ich Ihnen gleich, abgebaut wird.
Das schaut jetzt so aus, dass das, was sich hier abbaut,
einen Hohlraum hinterlässt, das sogenannte Antrum,
und deswegen heißt das auch ein andrales Sekundärfollikel,
mit den Granulosa-Zellen, die etwas zurückrücken,
und das ist notwendig, damit sich quasi hier ein Cumulus Oophorus bildet,
und dieses Ei praktisch da hinaus drückt,
damit es bereit ist für den Follikelsprung,
und deswegen nennt man dieses Stadium auch das Grafsche Follikel.
Und hier die versprochene Tabelle,
die Abkürzung der einzelnen Hormone, Sie haben das GnRH,
das steht für Gonadotropin-Releasing-Hormon,
regelt die Ausschüttung des Follikel-Simulierenden Hormons.
Und die Gonadotropine, Sie haben es schon vorhin gesehen,
es gibt verschiedene, stimulieren die Funktion der Keimdrüsen,
beide, Ovarien und Hoden.
FSH haben wir schon dreimal definiert,
LH ist noch interessant, Luteinisierendes Hormon,
fördert den Einsprung und die Gelbkörperbildung
und stimuliert die Bildung von Testosteron beim Mann.
Testosteron selber wäre jetzt bei Männern, haben wir schon gesagt,
von den Leidenschen Zwischenzellen produziert,
und wozu ist das gut? Aufbau der Muskelmasse,
Spermienproduktion und Reifung.
Dann haben wir das HCG, Humanes Chorion Gonadotropin,
das ist vom Syncytiotrophoplasten gebildet
und ist notwendig für die Erhaltung der Schwangerschaft, sozusagen.
Also, wir würden dieses Hormon nicht ausschütten,
käme es zu einem Abbruch der Schwangerschaft.
HPL, Humanes Plazenta Lacton,
das modifiziert den Stoffwechsel der Mutter,
deswegen Anregung für die Milchproduktion
und materiale Insulinunempfindlichkeit.
Zwei haben wir noch, das Progesteron,
Wachstum der Uterus-Schleimhaut, zur Einbindung der Eizellen,
sehr wichtig, eigentlich alles wichtig, wozu das sage ich jetzt,
und Inhibin hemmt die follikelstimulierende Freisetzung des FSH-Hemdes,
ohne die luteinisierende Sekretion zu beeinflussen.
Das wird dann notwendig sein, wenn man quasi in den Atresiezustand kommt,
aber das ist die Degeneration der einzelnen Primärfollikel,
die sie nicht brauchen oder die sie nicht brauchen können,
die dann abgebaut werden.
Ist das interessant oder nicht?
Das sage ich Ihnen gleich. Ups, das war zu schnell, pardon.
Gut, wir haben ein sogenanntes gonadotropinunabhängiges Wachstum,
das heißt ein Heranwachsen von primordial, primär und sekundär
bis zu tertiär Follikel unter den Bedingungen, die gerade herrschen,
also die lokalen Faktoren.
Sie haben dann eine Entwicklungsdauer von primär bis rekrutierbaren
tertiär Follikel, etwa sechs Monate lang,
und die meisten Follikel, da beginnt es schon,
fallen der Atresie einheim.
Und diese Atresie, die bedeutet Degeneration und Abbau
von sehr vielen dieser Follikel, also Untergang oder Rückbildung
von Follikel, ohne dass irgendwo eine Ovulation stattfindet.
Und so ungefähr ist der Fluss der Entwicklung darzustellen.
Das zeigt den kontinuierlichen Verbrauch von Follikel.
Und Sie haben hier einen Riesenhaufen, das ist der Primärfollikelvorrat.
Bei dem nächsten Schritt AF steht für atresierte Follikel.
Da bleiben jetzt einige über, sind da etwas größer als diese hier,
und der Großteil von hier ist schon weg.
Das ist der Schritt von dem Primärfollikel zu dem Primordialfollikel.
Wenn Sie den nächsten Schritt nehmen nach 16 Wochen,
die sekundären Follikel sind bis zu 200 Mikrometer groß,
sind wieder unglaublich viele der Follikel der Atresie einheimgefallen.
Und schließlich nach den nächsten 10 Wochen haben Sie hier
zumindest einige, wie viele kann man jetzt sagen,
also das sind vier Arten dargestellt, der Zährfollikel,
die sind dann schon 2 bis 5 Millimeter groß im Durchmesser,
das ist wirklich schon sehr, sehr groß.
Und da wirkt noch immer noch das Follikelstimulierende Hormon,
und Sie haben hier wieder die Abfälle von dem, was überbleibt.
Gibt es eine Frage?
Die werden wieder aufgebraucht.
Die werden durch physiologische Prozesse zerlegt in Einzelteile,
weil es ist ja an sich ein wertvolles Material,
da sind eine Menge Aminosäuren drinnen, bzw. Proteine,
dann Aminosäuren heruntergespalten,
und das wird alles im Organismus verstoffwechselt.
Dann gibt es jetzt das Gonadotropin-abhängige Wachstum.
Jetzt schaut die Sache anders aus.
Das ist jetzt schon, noch einmal.
Ich habe jetzt ein Problem.
Mein Problem ist, dass ich zuweilen schlecht höre.
Am linken Ohr höre ich sehr schlecht, am rechten noch weniger.
Bitte würden Sie so nett sein und Ihre Fähigkeiten,
die Sie hier haben, bitte.
Ich habe jetzt ein Problem.
Mein Problem ist, dass ich zuweilen schlecht höre.
Am linken Ohr höre ich sehr schlecht, am rechten noch weniger.
Bitte würden Sie so nett sein und Ihre Frage wiederholen.
Die Ovulation kommt mit denen, die überbleiben,
und die kommen dann, wenn es auch zu einer Befruchtung kommt.
Die Ovulation alleine, mit der fangen Sie nicht so viel an.
Da haben Sie einmal das Ei draußen.
Aber Sie brauchen dann noch Spermien,
damit die Reifeteilung in der Zelle, die eingefroren ist,
vollendet werden kann.
Etwas kann...
Ah ja, jetzt sind wir bei dem Teil,
Gonadotropin-abhängiges Wachstum.
Das ist quasi so etwas wie...
...Garvinismus bei Follikelreifung, sage ich immer dazu.
Denn da sieht man, wie das Ganze funktioniert.
Das ist das Prinzip der Fitter Survival.
Und das beste Follikel kommt am weitesten.
Das ist immer so.
Jetzt haben Sie einzig ein follikelstimulierendes,
hormoninduziertes Wachstum der gesamten Kohorte.
Jetzt gibt es aber welche da drinnen,
die sind ein bisschen fitter als die anderen
und ein bisschen schneller im Wachsen als die anderen.
Und rekrutiert werden die weitest fortgeschrittenen Follikel.
Dann wird es noch viel subtiler, denn es wird ja selektioniert,
einerseits über die Atresie,
andererseits die dominanten Follikel haben eine bestimmte Eigenschaft.
Die Aktivität der FSH-Rezeptoren nimmt zu,
aber gleichzeitig steigert er die Estrogenproduktion.
Das ist eine negative Rückkopplung für die FSH-Ausschüttung.
Das heißt, obwohl das Ganze eigentlich die Entwicklung stoppt,
gab es eine Veränderung in den Follikeln, die am weitesten sind.
Und die haben dann eine ganz andere Empfindlichkeit
für die follikelstimulierenden Hormone
und können das wenige, was da kommt,
obwohl es zum Teil inhibiert ist, perfekt ausnützen,
während es die anderen, die weiter zurück sind, nie können.
Und, ist das richtig oder hat mein Ding das was übersprungen?
Nein, okay.
So, wir haben jetzt folgende Situation
bei der negativen Rückkopplung.
Sie haben das Estradiol, das hemmt die Ausschüttung von FSH,
der Hippofüse.
Gut, das ist ein Schritt.
Was haben wir?
Diese schon von mir angekündigte hohe Empfindlichkeit der Rezeptoren
für die gereiften Follikel für FSH.
Und Ausschüttung von Inhibien,
das eine Hemmung der FSH-Produktion ist.
Also, obwohl es gehemmt wird,
haben wir hier eine Empfindlichkeitssteigerung der Rezeptoren.
Das heißt, am Ende, nur das dominante Follikel bleibt im Endeffekt über.
Die Estradiol-Ausschüttung durch das Follikel führt zur Produktion
großer Mengen an luteinisierenden Hormonen aus der Hippofüse.
Und dieses LH-Pick induziert den Einsprung nach 24 Stunden.
Also, Sie müssen zwei Zustände haben.
Einerseits diese Ausschüttung von Estradiol,
andererseits große Produktion von luteinisierenden Hormonen
aus der Hippofüse.
Und dann erst wird dieser Follikel-Sprung ausgelöst.
Aber wie gesagt, da ist einmal ein Sprung,
und da muss noch nicht viel sein.
Da muss noch nichts passiert sein.
Und da passiert etwas.
Um ein Haar hätte ich das vergessen, das wäre sehr unangenehm gewesen.
Aber Gott sei Dank habe ich meine Linie gesehen.
Hier haben Sie noch etwas.
Die kollabierten Follikel sind natürlich auch noch zu gebrauchen.
Und da gibt es eine sogenannte Gelbkörperbildung.
Diesen Corpus luteum, den Gelbkörper, den werden wir brauchen,
um quasi entweder den Zyklus in 28 Stunden zu Ende zu bringen,
oder aber, wenn eine Schwangerschaft stattfindet,
diese Schwangerschaft zu erhalten.
Aber schauen wir uns einmal an, was passiert.
Im Prinzip haben Sie hier beim Ovar die primordial Follikel
angefangen gebildet zu werden, dann die primär Follikel,
dann kommen die sekundär Follikel,
da haben Sie der tertiär Follikel, wo Sie ein riesiges Antrum schon sehen,
das Sie kennen, und hier dieser Cumulus oophorus,
wo das ganze Ei drauf ist.
Im nächsten Stadium haben Sie bereits das Grafische Follikel,
wo der Eisprung vorbereitet wird, oder schon ein bisschen im Prozess,
und da ist er schon erfolgt.
Also Reifeteilung wird abgeschlossen, Reifeteilung läuft bis zur Metaphase
und nicht weiter ab.
Was haben wir noch?
Wir haben jetzt hier den Corpus luteum,
und die Struktur da hinten wäre dann der Corpus albicans.
Das ist das, was sich dann zu einer Narbe ausbildet im Ovar,
wenn das Ganze abgeschlossen ist.
Und das Rest sind also Reste von dem zugrundegehenden tertiär Follikel.
Diese Tabelle habe ich einmal übernommen,
die hat mir persönlich nicht sehr gut gefallen,
ich möchte darüber hinweg.
Es zeigt Ihnen nur, mit was Sie anfangen,
wie viele Follikel und mit was Sie bei der Menopause aufhören.
Aber das ist nicht so interessant.
Vor allem in diesen Tagen gilt das Eisprung,
immer mehr wird alles geändert.
Für die, die Histologie gemacht haben,
oder zumindest ein bisschen,
hier eine Idee, wie das aussehen könnte.
Sie haben hier die Zona pellucida,
und rundherum die Zellen der Corona-Radiater,
die wir alle im Reparaten gesehen haben.
Und dann den Corpus rubrum,
aus dem der Corpus luteum hervorgeht.
Und dieser Corpus luteum ist dann entweder ein Corpus luteum menstruationis,
14 Tage, oder gravitatis für ca. 5 Monate.
Er produziert eben Progesteron in granulosen Luteinzellen
und Estradiol in TK-Luteinzellen.
Und dann haben Sie diesen schon im Schema gezeigten Corpus albicans,
der dann verschwindet, aber eine Narbe hinterlässt.
Gut, schauen Sie sich mal dieses Bild an,
wie es da aussieht.
Das alles Spermien,
die sich hier um den Eintritt streiten, sozusagen.
Und man schätzt auf 200 bis 300 Millionen Spermien
innerhalb eines Ejakulats.
Der Normalwert oder die Norm sind 100 Millionen pro Milliliter.
Minimum wären 20 Millionen.
Von den ganzen Millionen erreichen bestenfalls 300 bis 500
den Befruchtungsort, nämlich die Ampulle des Eileiters,
und kämpfen dann um die Vorherrschaft.
Sie können jetzt auf diesem Bild hier unten sehen,
wie die einzelnen Schritte sind,
aber ich habe noch eine zweite Folie, wo das besser ist.
Jedenfalls, sobald der Prozess hier initiiert ist,
die Phase 2, und die Phase 3 erfolgreich abgeschlossen ist,
kann hier keiner, keines dieser Spermien
mehr irgendetwas ausrichten, um hineinzukommen.
Manchmal passiert es, das ist selten, aber es passiert.
Und was Sie dann haben, sind dann zumeist
sogenannte eineiige Zwillinge.
Okay, was haben wir jetzt noch für Ausdrücke?
Akrosomreaktion ermöglicht die Penetration der Eizellhülle,
das hat quasi der da geschafft,
und Cortikalreaktion oder Zonarreaktion,
das ist der Polyspermienblock.
Da geht es jetzt darum, die anderen Spermien davon abzuhalten,
das Gleiche zu tun, bzw. erfolgreich einzudringen.
Die Akrosomreaktion.
Da gibt es eine Protease, das Akrosin,
das hier dann freigesetzt wird,
und dadurch wird die Penetration des Spermiens
durch die Hülle der Eizelle ermöglicht.
Das heißt, sobald das passiert ist,
muss die Akrosinproduktion eingestellt werden,
weil sonst würden mehrere Spermien hineinkönnen,
und das wäre ein Chaos.
Ein zweites ist gerade noch verkraftbar, aber mehrere nicht.
Also ist da wieder Vorsicht,
also für uns ja nicht, aber für die Zellen, die wissen es ja,
bei Akrosin angesagt, dass in den richtigen Konzentrationen,
zu dem richtigen Zeitpunkt, die Produktion eingestellt wird.
Da haben wir einerseits Freisetzung der akrosomalen Enzyme,
erlaubt dem Spermium die Zona Belucida zu durchdringen.
Die Penetration des Spermiums löst die Beendigung
der meiotischen Teilung aus.
Ups, das war zu schnell, das wollte ich auch noch kommentieren.
Penetration des Spermiums bewirkt die Entleerung der Corticalgranula.
Also eine Zona Belucida wird für weitere Spermien umdurchdringbar.
So ungefähr sieht das aus.
Das würde heißen, dass eben nur der da, das ist der Gute.
Dann haben sie den Polyspermieblock.
Jetzt geht es darum, quasi, weil da schon steht,
Block will Spermien einbringen zu verhindern.
Ich weiß nicht, ob man das in einem Wort sagen kann,
ich habe es gerade probiert.
Das läuft zumeist über einen Unterschied in den Potentialdifferenzen.
Sobald sich ein Spermium anheftet, wie Sie sehen,
verschiebt sich das Potentialdifferenz von minus 70 auf plus 20
innerhalb von sehr kurzer Zeit, einige wenige Sekunden.
Und das ist gewährleistet über einen Natriumeinstrom.
Und das verhindert Eindringen von weiteren Spermien.
Wo haben wir noch einen langsamen Polyspermieblock?
Das gibt es auch noch. Das wäre dann am Ende eine sogenannte Zonareaktion.
Aber es geht hier darum, dass die Ausschüttung
von intrazellulärem Kalzium zur Entleerung der Corticalgranula führt.
Also die Proteoglykane werden da ausgeschüttet,
bevor die Repolarisierung der Eizellmembran wiederhergestellt wird.
Und das hilft natürlich dann auch.
Das ist ein Polyspermieblock.
Wir haben zwei Blöcke, einen schnellen und einen langsamen.
Und ein statistischer Polyspermieblock ist eigentlich recht langweilig.
Die Anzahl der Spermien, die zu Einzelne vordringen, ist sehr gering.
Das ganze nochmal, dann glaube ich,
habt ihr so genug von der Reproduktion.
Jeder macht sich seinen Reim auf den Rest des Satzes.
Das Eindringliche Spermium, schnelle Depolarisierung oder Depolarisation
der Zellmembran, der Eizelle, schließlich Härtung der Zonapeluzida,
Inaktivierung der Rezeptoren für die Spermien.
Dann das Eindringen.
Männlicher Vorkern taucht jetzt hier auf.
Bitte nicht zu vergessen die Polkörperchen 1 und 2, aus denen quasi nichts wird.
Und dann der weibliche Vorkern,
der jetzt parat ist.
Sobald der da drin ist, hat sich hier sozusagen die Meiose vollendet.
Vervollständigt.
Und es kommt jetzt zur Annäherung der Vorkerne.
Und sie haben hier Metaphase der ersten Fruchungsteilung.
In der Metaphase kann man es am besten sehen, wahrscheinlich passiert es schon vorher.
Aber jedenfalls die erste Fruchungsteilung ist jetzt quasi im Gange und nicht mehr aufzuhalten.
Kurz noch ein Wort über die Hormonsteuerung des Prozesses.
Das eigentlich man sparen könnte,
weil Ovulationshemma, Antibabybille,
darüber will ich nicht viel mehr sagen, das wisst ihr sicher mehr.
Und ich möchte auch gar nichts darüber sagen, weil sonst kommt irgendjemand zu mir und sagt, Sie haben gesagt,
ich habe nichts gesagt. Antibabybille, ihr kennt es euch aus.
Rechnungsseitige Ovulation, Progesteron verlangsamt die Follikelreifung.
Follikel im Corpuslutium und Tragensova weniger gut entwickelt.
Und jetzt kommen wir endlich zu dem, was die Embryologie kann oder macht.
Erstens Fruchungsteilung.
Wir haben einen Zustand,
wo wir irgendwann ein sogenanntes Morula-Stadium erreichen.
Das heißt, die erste Teilung,
Zwei-Teilung, das ist ein Zwei-Zell-Stadium. Dann die Vier-Zell-Stadien.
Und sobald hier eine bestimmte Zahl von Zellen erreicht ist,
nennt man das eine Morula.
Die einzelnen Zellen hier sind jetzt dann die Plastomeren.
Sie kriegen jetzt bereits, sagen wir mal,
nach der dritten Fruchungsteilung,
bleiben wir bei den Lehrbüchern,
Ausbildung von Tight Junctions zwischen den Zellen,
das heißt eine Abgrenzung einer inneren Zellmasse.
Und es kommt zur Bildung als Embryoplasten. Das nennt man die Komplexion.
Aber schauen wir uns mal an, wie das noch aussehen könnte.
Der Rest von dem Polkörperchen,
ein Vier-Zell-Stadium, ein Acht-Zell-Stadium,
und am dritten Tag ein 16-Zell-Stadium.
Das ist das Letzte, das man noch einigermaßen zählen kann.
Von dann weg wird es unübersichtlich.
Wahrscheinlich kann man es nur zählen, weil man weiß, es müssen zumindest 16 sein.
Aber hier ist was viel Wichtigeres passiert.
Am fünften Tag haben Sie jetzt sozusagen eine innere Zellmasse,
ein degenerierte Zonapelucida und eine Plastozystenhöhle.
Und es bildet sich sozusagen ein animaler Pol, ein Embryoplast.
Der sollte jetzt theoretisch so aussehen,
beziehungsweise so. Da kann man schon unterscheiden.
Diese Zellschicht, der Embryoplast, das Polkörperchen,
und rundherum quasi der Trophoplast.
Also das alles hier.
Und das hier überzieht natürlich den Embryoplast.
Und was passiert mit dem Ganzen?
Sie hatten jetzt hier sozusagen einen Eisprung.
Der Corpus luteus ist vorhanden,
Luteum ist vorhanden.
Da sind die Spermien erfolgreich gewesen offensichtlich.
DNA, viertes Stadium,
weitere Zellteilung und nach 30 Stunden,
naja, ich würde gerne da rüber springen,
das schaut besser aus, weil das wirklich Interessante ist,
nach vier Tagen. Da haben Sie ein Vielzellstadium.
Und da haben Sie jetzt den Zustand, wo sich wieder diese Höhle bildet
und wo es zur Einnistung kommt. Und bitte schauen Sie sich auf diesem Schema das an.
Der Teil hier,
das hier wird eingenistet. Das ist der wichtige und essentielle Punkt.
Hier haben Sie jetzt
eine Unterteilung diesem Gewebe. Das Myometrium außen,
das Perimetrium innen und das Endometrium
hier ganz. Und die Einnistung passiert hier
im Endometrium. Und wenn Sie das
als Schema sehen wollen, wie ein Menstruationszyklus mit Implantation
dann aussieht, dann haben Sie hier die Tage der Menstruation
mit 0 bis 4 angeschrieben. 4 bis 14 die Proliferationsphase.
Hier eine Sekretionsphase und hier den Zustand
des Endometriums bei der Gravidität. Und da können Sie ganz
gut sehen, dass es hier eine Zunahme des Gewebes kommt.
Es wird extrem drüsig und es bildet sich auch
ein sogenannter Luteus Gravidatis aus, sobald
ein implantierter Embryo hier zu sehen ist oder hier
stattfindet.
Wir machen noch 10 Minuten oder 15 Minuten, dann machen wir Pause.
Gut, Plastazyste und Nitation.
Jetzt etwas genauer. Ich bleibe bei den Bildern. Die innere
Zellmasse, der Embryo Plast, hier nennen wir das Rosa.
Während rundherum hier der Trophoplast ist.
Im grün-grau, wenn Sie wollen.
Das ist knapp vor der Einnistung. Das ist schon
bei der Nitation. Da ist das schon passiert.
Der obere Teil des Trophoplastens über dem
Embryo Plasten nimmt Kontakt mit dem Endometrium auf,
nistet sich ein, bringt die Vertikel
zur Geltung und bekommt Halt,
was ihm erlaubt weiterzukommen. Jetzt schauen wir uns den
Überblick an, was wir bis jetzt alles haben. Wir haben
den Zustand einer Morula erreicht.
Wir haben aus den inneren Zellen ein Embryo Plasten gekriegt oder kriegen ihn.
Und ein Embryo aus den äußeren Zellen wird ein Trophoplast. Später wird aus
diesem Trophoplast die Plazenta und die Eihäute.
Ab dem Auftreten der Morula haben
sie sozusagen eine Plastozystenhöhle.
Und diese Plastozystenhöhle
wird uns noch eine Weile begleiten. Und nach Auflösung der Zona
Belucida wird die Zygote zur Plastozyste.
In der Plastozyste Neuverlagerung der Zellen, Trennung vom Embryo Plasten
und vom Trophoplast. Und der Trophoplast bzw.
seine Zellen beginnen im Bereich des Embryo Plasten zwischen Zellen der Uterusschleimhaut
einzudringen. Das haben wir bis jetzt gehabt.
Jetzt sind wir am Tag 7, zweite Entwicklungswoche.
Was sich hier tut, ist folgendes. Sie sehen hier
zwei verschiedene Blau. Das dunklere Blau
ist sozusagen der Amnioplast. Das hellere Blau
ist bereits eine riesige Anlage des Ektoderms.
Und sie haben auch eine Plastozystenhöhle, die sich bildet.
Und das ist sozusagen aus unserer Plastozyste geworden,
mit unseren Trophoplasten und unseren Embryoplasten.
Aber sie haben auch noch etwas. Sie haben in Gelb das Entoderm.
Also zwei Schichten sind schon angelegt. Das Ektoderm
und das Entoderm.
Das hier sind sozusagen Schleimdrüsen im Endometrium.
Und das sind Blutlagunen
rundherum, die dann
mit der Lagune fusionieren werden
und den embryonalen Kreislauf bilden werden.
Also zweite Entwicklungswoche. Es kommt zu einer klaren Zelldifferenzierung.
Das wissen wir schon. Im Zentrum des Embryo Plasten
gibt es die Bildung des Ektoderms. Und wir haben
eine nächste Abgrenzung, das Entoderm.
Beide Keimblätter bilden die zweiblätterige Keimscheibe.
Folgendes, das dürfen Sie niemals bei einer Prüfung sagen,
was ich Ihnen jetzt sage. Ich sage, es ist immer alles Ektoderm.
Immer. Es gibt nur nachher viele Differenzierungen.
Aber ohne Ektoderm wird gar nichts gehen. Aber sagen Sie das bloß nicht.
Ok, Plastozyste Tag 9. Wie schaut es jetzt aus?
Wir haben unsere Keimscheiben.
Primäres Ektoderm, Ektoderm, Amnionhöhle.
Hier ein primärer Sotatak.
Sotatak ist gut. Das soll ich noch nicht zusammenbrachen.
Nein, legasthenik, wilde Wege.
Und Sie sehen, die mütterlichen Sinoide sind hier
ziemlich gut ausgebildet, sind größer geworden.
Und da haben Sie jetzt diese sogenannten Trophoplastlakonen, das Freie.
Und diese Sinoide
und diese Lakonen werden irgendwann eine Verbindung aufnehmen
im Laufe der Entwicklung.
Das Ektoderm haben wir auch angesprochen, Amnionhöhle, ja alles da.
Neu gebildete Lakonen im Trophoplast
und neu gebildete Amnionhöhle, das ist dieses hier.
Der Dottersack Hypoplast,
muss auch irgendwo gewesen sein, habe ich Euch jetzt unterschlagen.
Wo ist der Hypoplast, der Dottersack?
Primärer Dottersack, okay, gut.
Okay, wie entsteht jetzt dieser Kreislauf?
Da gibt es jetzt nach dieser Folie gleich ein Bild dazu.
Die Plastazyste über dem Trophoplast, vollständig im Endometrium eingebettet.
Okay, die lakonären Zwischenräume im Syzytium
bilden ein kommunizierendes Netz, das deutlich am embryonalen Pol
ausgebildet ist. Die mütterlichen Gefäße im Bereich
der Einnistung erweitern sich.
Sie sind erweitert, gestaut, es gibt eine Sinusoidbildung.
Dann kommt der Punkt, durch weiteres Eindringen
des Trophoplasten werden mehr Bluträume eröffnet.
Mütterliches Blut tritt in das Lakunensystem über, wie ich es Ihnen vorher gesagt habe.
Und das ist genau der Schritt, der wichtig ist.
Wenn folge der Blutdifferenz zwischen arteriellen und willösen Kapillaren beginnt,
beginnt jetzt das mütterliche Blut durch Trophoplastenlagunen zu fließen.
Und dann haben Sie quasi diesen Kreislauf.
Das ist der Kreislauf, der Sie hier sehen.
Das war wahrscheinlich ursprünglich
eine leere Lagune, wo das mütterliche Sinusoid eingedrungen ist
und das Blut damit hier in diesen Bereich
des Trophoplasten hineingebracht hat.
Und wie Sie sehen können, das ist jetzt schon ziemlich gut ausgebildet.
Und der utero-placentare Kreislauf ist genau das, was ich Ihnen hier gezeigt habe.
Dafür haben Sie jetzt wieder die Endodermzellen, die wir schon kennen.
Sie haben die Trophoplastlagunen, Sie haben das Endoderm,
Sie haben die primären Endodermzellen, die hier an der Seite sind.
Was haben wir noch interessant? Der primäre Sototarsak ist geblieben.
Und das ist eigentlich, was ich Ihnen näher bringen wollte.
Deziduale Reaktion und am 13. Tag
eine komplette Umorganisation
der Embryonalanlage wird stattfinden.
Es entsteht vom extraembryonalen Mesoderm,
das Sie noch nicht kennen, am hinteren Pol der Keimscheibe.
Und wenn ich Ihnen jetzt sage, dass das nichts anderes ist als Ectoderm,
dann sagen Sie es bitte wieder nicht weiter.
Es ist es, es hilft nichts. Es breitet sich an der Innenfläche des Trophoplasten aus,
wodurch die Trophoplastenhöhle in Chorionhöhle umgewandelt wird.
Der primäre Sototarsak zerreißt,
und Sie haben noch einen Sototarsak, einen sekundären, aber der wird dann auch irgendwann verschwinden.
Also ich habe dann eine Keimscheibe zwischen Amnionhöhle und Sototarsak ausgespannt.
Keimscheibe, blödsinn.
Da haben Sie jetzt diese Exozölencyste,
die sekundäre Höhle, die wir überhaupt nicht mehr brauchen.
Sie behalten aber, oder wir behalten die Amnionhöhle,
die Prechordalplatte, das Ectoderm,
das Entoderm, das zum Teil hier das auch auskleidet,
und interessant,
extraembryonales parietales Mesoderm,
das Chorionmesoderm. Dieses Mesoderm,
das Sie hier entlang sehen, das wird quasi
das Zoolom aushöhlen. Also immer, wenn Sie eine Zoolomhöhle haben,
wissen Sie, die Auskleidung muss Mesoderm sein.
Was haben wir alles?
Trophoplastenzoten auf 1, 2 Inidationsblutung, Hinterpol,
Keimscheibe, extraembryonales Mesoderm über Trophoplasten, Chorionhöhle.
Kommt da jetzt noch was? Jetzt müssen wir Pause machen langsam.
Okay.
Okay, wir machen jetzt die Pause. Wir sind eh schon alle müde.
Wir haben jetzt hier 10, 15,
15? Okay, 15.
Sicher?
Ich bin geblasen.
Ich bin geblasen.
Brauchen wir nicht.
Aber es ist verwirrend, ich weiß es.
Ich habe auch große Probleme, Prüfungsfragen zu stellen,
weil das ist sehr schwer.
Ich bin geblasen.
Ich bin geblasen.
Ich habe eine andere Nomenklatur.
Das ist das Blöde.
Manche Embryologiebücher sind nicht homogenisiert.
Sie sagen am Anfang nicht, welche Synonyme sie verwenden.
Da muss man drauf kommen. Tut leid.
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Die Summiten sind paraxiales Mesoderm.
Das ist inzwischen etwas, was wir vielleicht schon erahnt haben.
Das sind die beiden Seiten des Neuralrohrs.
Das ist inzwischen etwas, was wir vielleicht schon erahnt haben.
Der Beginn ist bei ca. 3 Wochen.
Da fängt die ganze Sache an, in Bewegung zu kommen.
Das Kraniales Ende wird am Ende der 5. Woche sein.
Das sind ca. 44 Paare von Summiten.
Anschließend haben wir noch ein Altersembryos in Summitenzahlen.
Sie müssen also nicht sagen, er ist so und so viele Tage alt.
Sie können sagen, er ist so und so viele Summiten alt.
Die Sklerotome sind ein lockerer Zellverband.
Das sind Mesenchymzellen.
Diese Mesenchymzellen gehen in Bewegung
und marschieren dann Richtung Chorda.
Dort wird im Bereich der Chorda die Wirbelsäule angelegt.
Sie ist noch nicht gebildet, aber sie wird angelegt.
Dafür verantwortlich sind sozusagen die Sklerotome.
Die Myotome oder Dermatomyotome
sind für die Anlage der Muskulatur innerhalb der Segmente verantwortlich.
Das Dermatome
und die Ectoderm, die Epidermis
sind für die Entwicklung der Haut.
Die Entwicklung der Haut geht auf die Dermatome zurück.
Warum man das als Einheit anspricht,
als Singularer, ist mir noch nicht klar.
Unsere Epidermis ist natürlich ein extrem wichtiger
Abwehrmechanismus, der erste und der beste, den wir haben.
Ohne den wäre das Immunsystem ziemlich daneben.
Schauen wir uns an, wie das ausschauen soll.
Wie gesagt, die Gliederung in Sklerotome,
Dermatome und Myotome ist gegeben.
Sie haben jetzt die Neuralrinne,
die sich hier dabei ist zu bilden.
Da hätten wir jetzt eine ventrale Somitenwand.
Und da die Chorda.
Wenn wir einen Schritt weiter gehen,
ist das Neuralrohr geschlossen.
Ich versuche jetzt gar nicht auf die einzelnen Tage einzugehen,
weil die Somiten sind noch nicht gebildet.
Aber wir haben hier Sklerotongewebe
und hier Dermatongewebe.
Das wäre das intraembryonale Zolon.
Folge dessen ist das eine mesometermale Auskleidung.
Und hier die Anlage der Dorsalen-Aorta.
Auf diesem Bild ist es so,
dass das Myotome hier in braun oder gelb,
es ist gelbraun, ausgewiesen,
ziemlich groß geworden ist,
Sklerotongewebe noch immer nicht differenziert.
Und das möchte ich gerne einen Schritt zurück.
Das Dermatome ist hier kleiner geworden.
In der vierten Entwicklungswoche
haben wir folgenden Zustand.
Die Zellen vom Skleroton wandern jetzt nach medial,
umgeben die Chorda
Das wird dann eine lange Säule aus Mesenchym.
Und Sie können erraten, dass aus dem hier die Wirbelsäule wird.
Es kommt dann zur Verdichtung im Schwanzbereich,
also im quadralen Abschnitt jedes Sklerotomsegmentes
und verbindet sich mit dem kranialen Abschnitt des folgenden Sklerotoms.
Also es ist eine schöne Aneinanderreihung,
wo eben eine Verbindung hergestellt wird
und das Gewebe in der Anlage des Wirbelkörpers aus Vorknorpeln eingeschlossen wird.
Also wir haben einen Vorknorpel,
der sich bildet und der wird ziemlich wichtig sein
für die Bildung der Wirbelsäule.
Dann gibt es eine Zwischenwirbelscheibesituation,
die ist aus Zellen des kranialen Abschnittes des Sklerotomsegmente,
die jetzt den Raum zwischen den Wirbelkörpern, also aus Vorknorpeln, ausfüllen.
Das sind die Zwischenwirbelscheibe oder Pennmehrzahl.
Das ist aber auch der Zeitpunkt, wo die Chorda verschwindet,
außer im Zwischenwirbelscheibenbereich
und dort wird sie zum Nucleus pulposus.
Und dieser Nucleus pulposus, das ist das einzige,
was dann von dieser groß angelegten Chorda, die so lange das Embryonalgewebe gestützt hat,
überbleibt. Das ist alles.
Das sieht dann ungefähr so aus von der Bewegung her.
Sie haben jetzt Sklerotonzellen,
die, wie Sie an den Pfeilen sehen können,
wandern. Sie haben eine zentrale
Aorta, sie haben eine parietale Mesodermschicht,
sie haben eine viszerale Mesodermschicht.
Das stimmt gar nicht, was ich gesagt habe.
Die Parietale ist außen und die Viszerale ist innen.
Und ich sollte nicht so hinüber zeigen. Das gehört nicht.
Das würde eine Verschmelzung zwischen Parietal und Viszeral sein.
Das intraembrionale Zylom, das ausgekleidet ist durch
Mesoderm und in einem
Schritt B, die Verdichtung von Sklerotonzellen,
das kann man jetzt da wunderbar erkennen,
nachempfunden und gezeichnet. Und man erratet schon,
dass das ein Anfang sein wird, der die Wirbelsäule
ergeben wird. Und die parietale Mesodermschicht
ist hier sehr gut ausgebildet.
Jetzt schauen wir, was dann noch passiert. Die Entwicklung der Wirbel.
Das sind jetzt zweierlei Dinge, die
ablaufen. Wir haben einerseits
Somitten, andererseits die Sklerotome.
Wenn Sie jetzt zwei Somitten so nach dem Prinzip aneinander
lagen, dann kriegen Sie einen Wirbel.
Wenn es um das Bewegungssegment geht, da ist dieser Bereich
gemeint, da sind dann Somitten zuständig.
Also oben waren es, das ist meiner Meinung nach
falsch. Da müsste Stehen Skleroton.
Da müsste nur Stehen Somitten. Das ist nicht richtig.
Und Sie haben dann hier diesen Wirbel. Ich bin überhaupt der Meinung,
dass die Abbildung der Wirbelseilentstehung in fast
allen Lehrbüchern ziemlich schlecht ist. Und es hat
natürlich einen Vorteil, man kann nichts darüber fragen.
Es ist gut für die Studenten, aber es ist sehr unbefriedigend prinzipiell.
Jedenfalls denken Sie daran, dass jeweils ein, theoretisch,
halbes Skleroton hier, hierfür verantwortlich ist,
das zusammenpasst und in diesem Areal hier
die Somitten zuständig sind.
Was man ganz gut erkennen kann an den
Abbildungen ist, dass Sie hier ein sogenanntes
Neuralrohr haben und da gehen einige Dinge ab davon.
Nämlich die Nervenfasern. Da haben Sie außen die Myotome.
Und hier die Sklerotome. Sie sehen,
da wird sich das dann bestätigen, die so halbzeitig aufeinander liegen.
Von hier werden dann, also da, werden die Nerven
ausgehen. Die ziehen da herüber und innervieren diesen Bereich.
Und das hier, was hier innerviert wird,
ist dann so etwas, wo Muskelendigungen
oder wo die Endigungen Muskeln kontaktieren und die Reizleitungen
auslösen. Also da ist die entstandene
Wirbelsäule, hier das Neuralrohr,
da die Verbindung herüber zu den
Muskeln, um diese zu innervieren. Wie schaut es da oben aus?
Auch nicht viel anders?
Das ist keine unbedingte Bereicherung.
Sklerotome liefern Wirbelkörper und Wirbelbogen. Dermatomyotome liefern
Segmentmuskulatur und Hautareale.
Jetzt müsste das Ganze schon
ein klar definiertes und determiniertes Gewebe sein.
Und das ist es auch, großteils. Sie haben hier Rückenmark,
die Muskulatur, intermuskuläre
Septum, Hypomere und Epimere,
dorsale Aorta, Zolomhöhle
und auf der Hälfte, warum ist das da so schön?
Ah ja, um den Ramus dorsalis anzuschreiben,
Extensor an der Wirbelsäule und äußere, mittlere und innere
Muskelschicht des Hypomeres, der Leibeswand.
Wir sind fertig. Das hätte ich mir nicht gedacht.
Ich weiß, es ist, weil Sie mich ertragen haben.
Okay, Leute, wir sind fertig. Morgen um 10 Uhr?
Halb 10.
Okay, danke.
und die Stiftung am ehesten, dass sie das schon auf den Kopf hat,